POLEKOWA HIPERKALCEMIA
– Etiologia. Hiperkalcemia polekowa może być następstwem:
– a) nadmiernego wchłaniania wapnia z przewodu’ pokarmowego,
– b) zwiększonej mobilizacji z kości,
– c) zmniejszenia wydalania wapnia z moczem,
– d) stosowania płynu dializacyjnego zawierającego duże stężenie wapnia u chorych dializowanych lub
– e) współdziałania czynników wymienionych w pkt. a – d.
– Nadmierne wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego występuje:
– 1) w zespole Burnetta (milk alkali syndrome) (zespół jest uwarunkowany nadmierną podażą środków alkalizujących, tj. wodorowęglanu sodowego lub węglanu wapniowego oraz mleka bogatego w wapń), 2) przy podawaniu dużych dawek samego węglanu wapniowego (np. chorym z przewlekłą niewydolnością nerek), 3) przy przedawkowaniu witaminy D lub aktywnych jej metabolitów tj. 1-a-hydroksycholekalcyferolu lub 1,25-dihy- droksycholekalcyferolu (leki te pobudzają wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego) lub 4) przy zaniku czynności hormonów antagonizujących działanie biologiczne witaminy D (do nich zalicza się glikc- kortykosteroidy) lub parathormonu (kalcytonina).
Hiperkalcemia spowodowana nadmierną mobilizacją wapnia z kości występuje u chorych leczonych solami litu (lit pobudza wydzielanie parathormonu) oraz przy przedawkowaniu witaminy A (witamina A pobudza procesy osteolizy).