SOMATOSTATYNA – OPIS NR 2
Poza udziałem w regulacji czynności hormonalnej przedniego płata przysadki somatostatyna pełni funkcję neuromodulatora w obrębie ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, kontroluje czynność układu immunologicznego oraz odgrywa niezwykle istotną rolę jako hormon tkankowy w przewodzie pokarmowym. W warunkach fizjologicznych somatostatyna wywiera hamujący wpływ na wydzielanie glukagonu i insuliny u ludzi. Także w hormonalnie aktywnych nowotworach trzustki neurohormon ten blokuje wydzielanie obu wymienionych hormonów. W teście z tolbutamidem, u chorych na insulinoma, nie stwierdzono jednak istotniejszego wpływu tego peptydu na wydzielanie insuliny. Fakt ten może mieć potencjalne znaczenie diagnostyczne w rozpoznawaniu hormonalnie czynnych gruczolaków trzustki wydzielających insulinę.
Stwierdzono, że somatostatyna wywiera również hamujący wpływ na wydzielanie prawie wszystkich hormonów żołądkowo-jelitowych, regulujących czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki. Pod wpływem somatostatyny stwierdzono zmniejszenie stężenia gastryny u ludzi zdrowych, u chorych z niedokrwistością złośliwą oraz u chorych z zespołem Zollin- gera-Ellisona. Niedawno stwierdzono, że somatostatyna hamuje uwalnianie wazoaktywnego hormonu jelitowego (VIP) u chorych z zespołem Vernera-Morrisona.
Stężenie somatostatyny we krwi obwodowej wynosi ok. 12 pg/ml, a w płynie mózgowo-rdzeniowym u ludzi ok. 15-50 pg/ml. Okres pół- trwania somatostatyny jest bardzo krótki i wynosi mniej niż 4 min. Degradacja metaboliczna neuropeptydu odbywa się głównie w wątrobie, nerkach i tkance mięśniowej. Hormon wydzielany parakrynowo w przewodzie pokarmowym jest rozkładany przez układ swoistych endopep- tydaz. Wypada w tym miejscu dodać, że w błonie śluzowej przewodu pokarmowego występuje peptyd zbudowany z 28 aminokwasów, zawierający w swym składzie 14 kolejnych aminokwasów tworzących somato- statynę.
Mechanizm działania somatostatyny na komórki przysadki jest związany ze zmniejszeniem aktywności układu cyklaza adenylanowa-cAMP, zmniejszeniem wewnątrzkomórkowej zawartości cAMP oraz blokowaniem przepływu jonów Ca2 do cytozolu komórkowego.