Październik 2017
P W Ś C P S N
« Wrz    
 1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031  
Najnowsze Komentarze
  • anor on Zatrucie glikozydami naparstnicyMasakra :) Ja miałam takie zatrucie i bardzo, ale to bardzo cierpiałam. Czułam się fatalnie w czasie tego zatrucia. Jednak obecnie wszystko ze mną w porządku :)
  • Daria on Choroby samoistne i objawoweJa niestety nie mogę mieć dzieci :( Jest mi z tego powodu bardzo smutno. Mam nadzieję, że załapię się na jakiś rewolucyjny przełom w medycynie. Kobieta bez dzieci moim zdaniem

Wyniki doświadczeń Bociana

Marmo [6511 stwierdził, źc toksyczne efekty działania propranololu, oks- prenololu i alprenololu u szczurów ulegają nasileniu lub osłabieniu w zależności od zmian składu elektrolitowego mięśnia sercowego.

Wyniki doświadczeń Bociana [125], łącznio z obserwacjami Fleckensteina [319, 320], mogą świadczyć o tym, że zasadniczy patomechanizin powstawania mikromartwic w sercu polega na zaburzeniu równowagi pomiędzy jonami Mg2+ a Ca2+, Kardiotoksyczne działanie izoprenaliny byłoby więc głównie uzależnione od pobudzenia „receptora inotropowego” [475] przez nagromadzenie niefizjologicznych stężeń Ca2+ [319], przy jednoczesnym zmniejszeniu zawartości Mg2+. Te zaburzenia jonowe prowadzą

bO wyznaczona kolejnością ich przedstawienia na rycinie. do topnienia bogatoenorgetycznych rezerw fosforanowych serca [320, 357-359], Względny lub bezwzględny nadmiar Caa+ w komórkach mięśnia sercowego prowadzi do maksymalnej aktywacji struktur kurczliwych. Wysokie ciśnienie skurczowe w lewej komorze powoduje niekorzystne rozmieszczenie krwi w mikrokrążeniu sercowym. Pojawia się niedokrwienie warstw podwsierdziowych lewej komory [411, 927], gdzie zwykło umiejscowią ją się zmiany martwicze [423, 554]. Bezpośrednie działanie izo- prenaliny na metabolizm serca odgrywałoby drugoplanową rolę w powstawaniu mikromartwic poizoprenalinowych [417],

Powyższa hipoteza patomechaniczna uszkodzenia mięśnia sercowego przez aminy katecholowc nie jest powszechnie przyjęta. Znacznie częściej w patomechanizmic kardiotoksyczncgo działania amin katecholowych wysuwa się na pierwszy plan ich wpływ na gospodarkę tlenową. Aminy katecholowc pobudzają przemiany tlenowe w sercu w sposób nieekonomiczny. Zużycie tlenu przez serce staje się nieproporcjonalnie duże w stosunku do uzyskanego przyrostu pracy mechanicznej serca [113]. Ten efekt marnotrawienia tlenu przez serce pod wpływem amin katecholowych (tzw. efekt Raaba) jest blokowany przez LBA [614], LBA zmniejszają per se zużycie tlenu przez pracujący mięsień sercowy (MVO,), co należy wiązać z ich ujemnym działaniem chronotropowym i inotropowym, a nie z bezpośrednim wpływem na tlenowy metabolizm mięśnia sercowego, gdyż LBA nie zmieniają MVO, w nie pracującym mięśniu sercowym [609],

Leave a Reply